第二型糖尿病不再是終身藥罐子!醫:從控制走向疾病逆轉

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第二型糖尿病治療正從「血糖控制」走向「疾病緩解」時代!根據2025年《Frontiers in Endocrinology》期刊綜論,糖尿病緩解不只是數字漂亮,而是讓身體回到不需靠藥物維持的狀態,胰臟β細胞真的重新運作。

第二型糖尿病治療正從「血糖控制」走向「疾病緩解」時代。(示意圖/Pixabay)

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師表示,第二型糖尿病真正出問題的不是血糖,而是細胞。長期高血糖與高脂肪讓胰臟β細胞陷入去分化狀態,也就是還活著但不想工作了。全身組織的胰島素受體被糖與脂肪長期轟炸,訊號系統鈍化,牽涉粒線體功能失衡、氧化壓力上升、慢性發炎,最後形成惡性循環。

依照美國糖尿病學會定義,糖尿病緩解是指糖化血色素低於6.5%且至少維持三個月,期間不使用任何降血糖藥物。張家銘說明,這代表胰臟β細胞真的在工作,胰島素訊號重新被身體聽懂,不是被藥物壓住而是真的回來了。

糖尿病緩解是指糖化血色素低於6.5%且至少維持三個月,期間不使用任何降血糖藥物。(示意圖/Pexels)

張家銘指出,短期密集胰島素治療從分子角度來看其實是在救細胞。在短時間內把血糖快速拉回正常,等於幫β細胞解除糖毒性與脂毒性,讓細胞有機會重新分化。研究顯示,有一群新診斷患者在短短兩到三週密集治療後,一年後仍可不靠藥物維持正常糖化血色素。

他表示,雙胍類藥物真正厲害的地方不在降血糖數字,而是啟動細胞裡的能量感測器,活化腺苷單磷酸活化蛋白激酶。這個分子一啟動,粒線體效率改善、胰島素阻抗下降、β細胞工作壓力被重新分配。

張家銘說明,升糖素樣胜肽一(GLP-1, Glucagon-like peptide-1)不只影響血糖,它同時作用在胰臟、腸道、大腦。它讓胰島素分泌變得聰明,只在需要時出手,抑制不必要的升糖素,延緩胃排空,降低大腦對高熱量食物的渴望,更重要的是讓β細胞活得久一點。

升糖素樣胜肽一(GLP-1, Glucagon-like peptide-1)不只影響血糖,它同時作用在胰臟、腸道、大腦。(示意圖/Pixabay)

他指出,雙重與三重腸泌素受體藥物同時作用在多個受體。結果是體重下降接近代謝手術、血糖大幅改善,而且低血糖風險不高。在某些研究中,甚至有超過九成糖尿病前期患者回到正常血糖範圍。

張家銘建議,每天刻意留一段12小時不進食含糖食物的時間,讓胰臟β細胞真的休息。吃東西時先吃蛋白質與纖維再吃澱粉,這其實是在模仿藥物延緩吸收的分子作用。運動不是為了燃脂,而是讓肌肉直接把葡萄糖拉進去,幫胰島素分流工作量。

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