新冠肺炎引起肺栓塞! 中研院曝關鍵因素

記者蔡庭語/綜合報導

COVID-19席捲全球，近來發表的數據顯示，COVID-19所引起的血栓數幾乎是流感的9倍，而且影響所及有可能是終身，即使從COVID-19康復，之後出現肺栓塞、呼吸道症狀的機率，仍比未曾染疫者多了一倍。

患者康復之後仍會出現肺栓塞、呼吸道症狀。 (圖Pixabay)

基因體研究中心特聘研究員謝世良實驗室近期發表了一篇研究報告，揭露了COVID-19患者發生血栓的關鍵原因，他表示SARS-CoV-2病毒會活化血小板以放大發炎反應，進而產生血栓。而這項研究成果也發表於Journal of Biomedical Science期刊。

此研究的第一作者中研院基因體研究中心博士後研究學者宋佩珊指出，收集COVID-19急性期患者的血液檢體時發現，血液中含有高量的胞外囊泡，顯然與血小板遭遇病毒後被活化有關，而血小板被活化後會釋放大量地胞外囊體去刺激嗜中性白血球，產生大量的嗜中性白血球胞外捕捉（NETs）及自殺式的細胞死亡（NETosis）。

為此，宋佩珊更進一步指出，雖然過去的報導指出NETs形成有助於病菌的清除，但是近期許多COVID-19研究則顯示，病人體內過多的嗜中性胞外網狀結構會引起免疫血栓，甚至是嚴重的血管內栓塞，這些肺部微血管阻塞導致肺部及其他器官缺氧，進而造成全身性損害。

在動物實驗中，他們發現感染SARS-CoV-2病毒的小鼠們，感染後3-5天會在肺部有大量的NET產生以及嚴重的細胞浸潤；反觀CLEC5A和TLR2基因剔除的老鼠，發炎以及細胞浸潤的情況大幅降低。

而這些實驗也經數據證實，血小板中胞外囊泡(EV)的數值與SARS-CoV-2感染和血栓栓塞密切相關，因此，抑制血小板活化可能成為未來減輕病毒引起的肺部發炎反應的新策略。謝世良老師表示，降低COVID-19急性後遺症(PASC)的發病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低急性後，產生COVID-19後遺症的風險。

另外，謝世良也表示，降低COVID-19急性後遺症的發病率，CLEC5A和TLR2是有希望的治療靶點，可在未來減輕血栓炎症，並降低急性後，產生COVID-19後遺症的風險，研究團隊將會繼續循線探索，找出更多治療疾病的新療法。